Amnesia Globale Transitoria (TGA)

Amnesia Globale Transitoria

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Più di 50 anni dopo la sua descrizione iniziale, l’amnesia globale transitoria (TGA) rimane una delle sindromi più enigmatiche della neurologia clinica.

La TGA è definita come l’insorgenza improvvisa di un’amnesia anterograda e retrograda che dura fino a 24 ore, sebbene lievi deficit neuropsicologici subclinici con sintomi vegetativi concomitanti possano durare per giorni dopo l’episodio. Il deterioramento della memoria dei pazienti con TGA acuta mostra una profonda riduzione della memoria anterograda e una più lieve riduzione della memoria episodica retrograda, comprese le funzioni esecutive e il riconoscimento.

Incidenza

Dati epidemiologici recenti collocano l’incidenza annuale di TGA tra 3,4 e 10,4 casi ogni 100.000 abitanti.

Età e sesso

La TGA si presenta più comunemente nella settima decade di vita. In tutti gli studi, l’età media di un episodio varia da 61 a 67,3 anni.  In uno studio del 2006, il 96% dei soggetti con TGA (n=142) presentava un’età compresa tra 51 e 80 anni. Gli studi epidemiologici non riescono a identificare i soggetti di età inferiore ai 55 anni. Diversi studi su piccola scala mostrano una leggera predominanza femminile.

Ricorrenza

A seconda della durata del follow-up, il tasso annuo di recidiva della TGA varia dal 2,9 al 26,3%. Uno studio del 2005 con un periodo di follow-up di 7 anni, che è il periodo di follow-up sistematico più lungo riportato, ha riscontrato un tasso di recidiva dell’8%.  Un altro studio che ha reclutato soggetti per un periodo di 10 anni (n=142), tuttavia, senza un periodo di follow-up designato dopo la prima occorrenza, ha riscontrato un tasso di recidiva del 6,3%, se sono stati presi in considerazione gli episodi probabili.

Fattori di rischio

Una storia di emicrania è uno dei fattori di rischio più importanti associati allo sviluppo di TGA. In uno studio basato sulla popolazione del 2014 (n=316.602), i pazienti con emicrania avevano una probabilità significativamente maggiore di sviluppare TGA rispetto ai loro controlli abbinati, con un tasso di incidenza di 2,48.  Inoltre, tra i soggetti che hanno sviluppato TGA dopo i 40 anni, quelli con una storia di emicrania avevano un’età di insorgenza significativamente più giovane (56,6) rispetto al gruppo di controllo (61,4). Non sono state trovate associazioni tra vari sottotipi di emicrania e TGA.

Anche i fattori di rischio cardiovascolare sono ben studiati nel TGA. Uno studio ha rilevato che i soggetti di controllo abbinati per età e sesso (n=293) avevano una probabilità significativamente ridotta di avere iperlipidemia e cardiopatia ischemica rispetto ai soggetti con TGA (n=293).  Inoltre, uno studio retrospettivo su 85 soggetti con TGA ha rivelato che le persone con una storia di due episodi di TGA mostravano una frequenza maggiore di ateromasia carotidea e cardiopatia ischemica rispetto a quelli con una storia di un solo episodio di TGA. Inoltre, si è osservato che la diagnosi di cancro non porta un aumento del rischio di TGA, secondo uno studio prospettico di coorte con 5,365,608 soggetti in esecuzione tra il 2001 e il 2009.

Comorbidità psichiatrica

Uno studio ha confrontato la malattia psichiatrica in 51 soggetti che hanno avuto un TGA con 51 soggetti che hanno avuto un TIA. La malattia psichiatrica è stata definita come avere “una diagnosi di depressione o disturbo d’ansia” o aver ricevuto “trattamento con farmaci specifici per almeno 3 mesi”. I soggetti TGA avevano una percentuale significativamente più alta di malattie psichiatriche rispetto ai controlli TIA (39,2% vs 13,7%, odds ratio aggiustato per età e sesso [OR] =2,86).  Inoltre, una percentuale significativamente più alta di soggetti con TGA (33,3%) riportava una storia familiare di malattie psichiatriche rispetto ai soggetti con TIA (13,7%).

La TGA è una diagnosi clinica. Fu descritta per la prima volta nel 1956 come un “episodio isolato di confusione con amnesia” non altrimenti associato ad altri deficit neurologici. I soggetti sono stati descritti come ripetitivi tendenti a ripetere le stesse domande, sebbene per lo più ruotassero attorno alla perdita di memoria stessa. Fisher e Adams hanno coniato il termine TGA nel 1958; tuttavia, è stato solo nel 1964 che hanno dettagliato un rapporto di 17 pazienti con amnesia anterograda e confusione a esordio improvviso che si sono risolti in poche ore.

Hodges e Warlow hanno successivamente sviluppato criteri per la sindrome clinica nel 1990  e da allora, questo è stato utilizzato come base per la diagnosi di TGA. Hanno diviso i pazienti nelle seguenti tre categorie: TGA puro, probabilmente amnesia epilettica e probabilmente TIA. I criteri di esclusione per il TGA puro includevano sintomi neurologici focali, come atassia, debolezza degli arti e disturbi sensoriali. Dei 153 pazienti esaminati tra il 1984 e il 1987, 114 hanno soddisfatto i criteri proposti per il TGA puro. La maggior parte degli attacchi in questo gruppo è durata tra 1 e 8 ore. Sia i gruppi TGA che quelli non TGA hanno mostrato disorientamento nel tempo e domande ripetitive, sebbene il gruppo TGA abbia dimostrato domande più ripetitive con il 92% rispetto al 71% nei gruppi non TGA. La maggior parte dei pazienti con TGA presentava un gap amnesico retrogrado permanente per gli eventi immediatamente prima e durante l’attacco, sebbene ciò fosse osservato anche in casi non TGA.

Criteri diagnostici di TGA di Hodges e Warlow

• Gli attacchi devono avere dei testimoni
• Ci deve essere un’amnesia anterograda durante l’attacco
• Il deterioramento cognitivo è limitato all’amnesia
• Nessun offuscamento della coscienza o perdita dell’identità personale
• Nessun segno/sintomo neurologico focale
• Nessun aspetto epilettico
• L’attacco deve risolversi entro 24 ore
• Nessun trauma cranico recente o epilessia attiva

Eventi precipitanti

Uno studio su 142 casi di TGA ha rilevato fattori precipitanti in 131 di questi episodi (89,11%).

• Stress emotivo (ad es. innescato da endoscopia gastrica, annuncio di nascita/morte e giornata di lavoro difficile/estenuante),
• Sforzi fisici (ad es. giardinaggio, lavori domestici e segatura del legno) e contatto con l’acqua/cambiamento di temperatura (ad es. bagno caldo/ doccia e bagno freddo) sono stati osservati più frequentemente immediatamente prima di un attacco.
• L’ansia innescata da conflitti a casa o al lavoro,
• Problemi di salute e stress finanziari sono stati spesso segnalati settimane prima del TGA e sono considerati “eventi remoti”.Negli studi sulla TGA, la percentuale di stress emotivo, sforzo fisico e contatto con l’acqua/cambiamento di temperatura erano rispettivamente del 29, 25 e 14%, rispetto al 48, 9 e 0% rispettivamente nei gruppi di controllo. Eventi remoti di ansia ed esaurimento sono stati riportati rispettivamente nel 24 e nel 33% dei casi di TGA e nel 6 e 90% nei controlli. P <0,000) e gli eventi precipitanti remoti sono risultati statisticamente significativi, fornendo una forte evidenza che il TGA si verifica in determinati contesti.

Sintomi associati

Il mal di testa e la nausea/vomito sono i più comuni sintomi associati, presenti ciascuno nel 10% dei casi di TGA subito dopo l’attacco.  Sono stati segnalati anche capogiri, brividi o vampate di calore, paura di morire, estremità fredde, parestesie, emotività, tremori, dolore toracico e sudorazione. Quinette et al. hanno proposto che tali sintomi associati fossero manifestazioni somatiche di ansia e hanno scoperto che, rispetto ai controlli, gli episodi di TGA erano più frequentemente correlati al Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, IV edizione, criteri degli attacchi di panico.

In sintesi, sebbene esistano molteplici criteri di esclusione, l’amnesia anterograda confermata da un testimone e il deterioramento cognitivo limitato all’amnesia è il principale criterio di “regolamento” per TGA. Inoltre, l’amnesia deve durare meno di 24 ore. Mal di testa, vertigini e nausea sono i disturbi di accompagnamento più comuni.

Infine, nell’89% dei casi, alcune attività possono essere segnalate immediatamente prima che si verifichi un attacco. Lo sforzo fisico (compresa l’attività sessuale) è l’evento precipitante più comune, seguito da stress emotivo e sbalzi di temperatura.

Hodges e Warlow hanno eseguito scansioni di tomografia computerizzata (TC) sull’83% dei casi di TGA puri nel loro studio (n=95), riscontrando piccole alterazioni della sostanza bianca, lesioni dei gangli della base o lucenze periventricolari nel 12% di questi pazienti (n= 11). Queste aree, tuttavia, non si trovano in strutture note relative alla memoria. Le prove attuali indicano la formazione della memoria precoce all’interno della rete ippocampale/corteccia entorinale e il suo eventuale trasferimento a memorie remote immagazzinate nella rete della neocorteccia. Particolare attenzione è stata data al campo cornu ammonis (CA1) dell’ippocampo, che è stato ipotizzato giocare un ruolo centrale nella fisiopatologia della TGA data la sua straordinaria sensibilità allo stress cellulare. Studi più recenti hanno riscontrato cambiamenti nell’imaging fortemente correlati al TGA utilizzando l’imaging ponderato per la diffusione della risonanza magnetica (DWI). Questi risultati sono tipicamente unilaterali e tendono ad essere piccoli (1–3 mm), focolai ad alto segnale che si trovano nel campo CA1 dell’ippocampo. Queste lesioni sono più evidenti 24–48 ore dopo l’episodio iniziale di TGA, che corrisponde al periodo di picco di attivazione per la microglia nei modelli di ictus.

In alternativa, ci sono casi di TGA con coinvolgimento ippocampale bilaterale e anche multifocale e anche casi con danno ischemico o emorragico ad altre regioni del cervello. Questi rapporti contrastanti non aiutano a chiarire l’iniziale problema neuronale nel TGA. Allo stesso modo, l’eziologia alla base del TGA rimane oscura con molteplici meccanismi proposti, come ischemia arteriosa, congestione venosa, emicrania e disturbi psicogeni.

I primi ricercatori hanno ipotizzato che eventi aterosclerotici o tromboembolici interrompano il flusso sanguigno all’ippocampo, che è fornito dall’arteria cerebrale posteriore e dalle arterie dell’ippocampo. Anche la congestione venosa e l’insufficienza della valvola della vena giugulare sono eziologie ipotizzate, dato che molti pazienti riferiscono manovre associate a Valsalva prima di un evento TGA.

Inoltre, gravi reazioni emotive ed emicranie possono contribuire alla destabilizzazione del settore CA1 dell’ippocampo attraverso il rilascio massiccio di glutammato. Le sezioni seguenti esplorano questi meccanismi postulati in modo più dettagliato.

Ischemia arteriosa e congestione venosa

TGA e TIA sono caratterizzati da un inizio improvviso di perdita reversibile della funzione che si verifica in pazienti all’interno di una fascia demografica simile. L’età media di esordio riportata è di 60–66 anni per TGA e 69–71 anni per TIA, con esordio modale, per entrambi, di età superiore ai 50 anni.  Nonostante queste somiglianze, l’analisi statistica ha mostrato in modo affidabile profili dei fattori di rischio aterosclerotici significativamente ridotti, inclusa una ridotta prevalenza di cardiopatia embolica, diabete mellito, ipertensione e malattia aterosclerotica dell’arteria carotidea, nei pazienti con TGA rispetto a quelli con TIA.

6I dati di coorte di popolazione hanno anche indicato in modo coerente che una storia di TGA non espone i pazienti a un rischio più elevato di eventi cerebrovascolari e, infatti, studi recenti suggeriscono una prognosi più favorevole per i pazienti con TGA rispetto ai pazienti con TIA per quanto riguarda il rischio di futuri eventi cerebrovascolari . Inoltre, un’analisi retrospettiva non ha mostrato alcun aumento del rischio di eventi cerebrovascolari futuri a seguito di un evento TGA rispetto ai controlli sani abbinati, confutando ulteriormente un’ipotesi aterosclerotica.

Diverse importanti caratteristiche cliniche della TGA argomentano inoltre contro l’ischemia arteriosa come probabile meccanismo. La durata media di un episodio di TGA supera ampiamente quella osservata in TIA, con una durata media documentata di 4-8 ore e >97% degli episodi di durata >1 ora. Nella TIA, al contrario, la stragrande maggioranza degli episodi dura meno di 60 minuti, e la maggior parte di questi dura solo pochi minuti. Inoltre, l’assenza di disfunzioni neurologiche focali associate durante l’episodio TGA, come debolezza lateralizzante e deficit del campo visivo, non è coerente con l’ipotesi ischemica, che ci si aspetterebbe in caso di un evento ischemico acuto che coinvolga neuroanatomia confinante.

La fisiopatologia alla base di eventi precipitanti e comorbidità spesso citati che accompagnano il TGA (incluse attività simili a Valsalva, tratti della personalità ansiosi e fobici, fattori di stress emotivo e immersione in acqua calda o fredda) ha supportato un meccanismo arterioso.

L’aumento dell’incidenza di TGA tra particolari tratti della personalità e la precipitazione di fattori di stress emotivi suggeriscono che la vasocostrizione cerebrale indotta dall’iperventilazione reattiva può provocare cambiamenti nell’emodinamica cerebrovascolare all’interno della regione dell’ippocampo.  La tecnologia di imaging funzionale supporta tali cambiamenti reattivi, dimostrando una relativa ipoperfusione all’interno dei lobi temporali mediali (MTL) nei pazienti con TGA. I risultati tra gli altri studi, tuttavia, sono stati incoerenti e non è chiaro se i risultati siano di natura causale o reattivi a squilibri nel metabolismo cerebrale.

La risonanza magnetica strutturale (MRI) fornisce anche supporto per un meccanismo ischemico, con DWI-MRI che mostra evidenza di iperintensità puntata dell’ippocampo laterale anormale nei pazienti con TGA. L’analisi dell’aspetto e dell’evoluzione di queste lesioni nel tempo ha mostrato somiglianze con le lesioni precedentemente descritte da danno ischemico cerebrale, con tassi di rilevamento riportati che vanno dal 57 al 100% nei pazienti con TGA. Queste lesioni coinvolgono principalmente il campo neuronale ippocampale CA1, una regione nota per essere coinvolta in modo critico nel processo di consolidamento della memoria e per essere vulnerabile allo stress.

Le lesioni associate al TGA sono state osservate in modo più affidabile 24-72 ore dopo l’esordio dei sintomi e hanno dimostrato di scomparire subito dopo. Inoltre, la durata tipica degli episodi di TGA (4-6 ore) non è coerente con questa natura ritardata e reversibile delle lesioni DWI-MRI, che quando presenti nel caso di TIA vengono rilevate molto prima e persistono più a lungo.

La congestione venosa con flusso cerebrale retrogrado è un’altra importante ipotesi per la fisiopatologia alla base del TGA. L’ attività simil-valsalva provoca un aumento transitorio della pressione intratoracica con ostruzione del ritorno venoso, con conseguente potenziale trasmissione retrograda della pressione al sistema vascolare venoso cerebrale che drena le strutture coinvolte. Altri eventi precipitanti frequentemente citati (immersione in acqua fredda, esercizio fisico e fattori di stress emotivi) sono meccanicisticamente analoghi in quanto aumentano il tono simpatico con diversione centrale del volume venoso periferico nel tentativo di preservare il flusso agli organi vitali, che allo stesso modo si traduce in elevate pressioni venose centrali . I fautori riconoscono anche l’anatomia del drenaggio venoso cerebrale come prova di supporto, poiché il deflusso venoso dalle regioni dell’ippocampo bilaterale converge verso una grande vena comune di Galeno prima di divergere successivamente alla confluenza dei seni venosi che supportano la perturbazione della funzione ippocampale bilaterale precedentemente non spiegata da ipotesi ischemiche.

Numerosi studi hanno dimostrato un aumento significativo della prevalenza dell’insufficienza della valvola venosa giugulare con flusso retrogrado della vena giugulare tra i pazienti con TGA rispetto ai controlli sani abbinati. Questa associazione è stata rilevata tramite MRI e Doppler ed è stata particolarmente comune tra i pazienti che hanno riportato un concomitante evento precipitante. Lo studio più ampio dimostra una prevalenza dell’80% di insufficienza della valvola venosa giugulare interna con flusso retrogrado tra 142 soggetti con TGA rispetto a solo il 25% tra i soggetti di controllo. Tuttavia, diversi studi recenti hanno messo in discussione il significato di questa scoperta. Uno studio che utilizza l’ecografia Doppler transcranica dei vasi intracranici per registrare la direzione e la velocità del flusso sanguigno nelle vene giugulari interne, nelle vene basali di Rosenthal e nella grande vena di Galeno ha confrontato i risultati a riposo e durante manovre simili a Valsalva. Sebbene confermi un’elevata prevalenza di insufficienza della valvola giugulare tra i pazienti con TGA, il reflusso venoso intracranico non è stato osservato nei TGA o nei soggetti di controllo. Ciò è stato confermato da uno studio che utilizzava l’angiografia con risonanza magnetica del tempo di volo per osservare il reflusso venoso giugulare anomalo all’interno del TGA e controllare i pazienti, ma allo stesso modo ha riscontrato tassi bassi in ciascun gruppo di studio (flusso intracranico retrogrado in 7/167 nel gruppo TGA, 8/167 in emergenza gruppo di controllo dei visitatori della stanza e 3/167 nel gruppo di controllo abbinato sano).

In sintesi, sebbene i risultati fisiologici suggeriscano un’associazione significativa con TGA, ci sono prove limitate per la congestione venosa come eziologia per TGA. L’evidenza attuale non è in grado di spiegare la mancanza di associazione con altre cause di congestione venosa, tra cui insufficienza cardiaca congestizia e trombosi venosa cerebrale. Non è inoltre chiaro perché tali pressioni transitorie possano indurre gli effetti di lunga durata osservati nel TGA. Ulteriori domande circondano la vera associazione con gli eventi precipitanti riportati, incluso il motivo per cui la ricorrenza degli episodi è così rara quando possono essere provocati da un’attività simile a Valsalva. È probabile che i meccanismi vascolari svolgano un ruolo nella fisiopatologia del TGA, ma il ruolo esatto resta da scoprire.

Emicrania

Un’altra ipotesi è che il TGA possa essere una sequela di emicrania dovuta alla profonda depressione dell’attività cerebrale che si trova in tutta la corteccia, estendendosi attraverso l’ippocampo, portando a disfunzioni transitorie e successivamente a TGA. È questa stessa depressione corticale che si pensa dia origine all’aura che si trova nei malati di emicrania ed è causata dal rilascio di glutammato massiccio e da una successiva ondata di depolarizzazione corticale di breve durata.

Questo meccanismo è stato dimostrato in modelli animali dalla stimolazione locale dell’ippocampo: una reazione simile potrebbe essere suscitata negli esseri umani attraverso l’esperienza di forti eventi emotivi o altri stimoli intensi che portano a un ampio rilascio di glutammato dall’ippocampo. Data questa relazione tra emicrania e disfunzione ippocampale transitoria, è possibile considerare la possibilità di una relazione eziologica tra emicrania e problemi di memoria transitori mostrati dai pazienti con TGA. Tuttavia, c’è una carenza di prove a sostegno di questa teoria. Attualmente, l’evidenza a supporto di una connessione tra emicrania e TGA è principalmente associativa e la causalità non può essere stabilita con alcun livello di confidenza significativo data la natura osservativa di questi studi.

Cause psicogene

Una delle eziologie meno studiate di TGA è di origine psicogena. In questi casi, il fattore scatenante è spesso un evento emotivo o un fattore di stress psicologico. Si incontra classicamente nelle popolazioni più giovani ed è spesso associato a un’indifferenza soggettiva per la perdita di memoria sperimentata. Nella maggior parte dei casi, i deficit di memoria autobiografica, che il più delle volte sono intatti nel TGA, sono apprezzati con capacità di formazione della memoria anterograda relativamente funzionanti. Fisiologicamente, il problema sembra interrompere il circuito di apprendimento affettivo formato tra amigdala, ippocampo, striato e corteccia prefrontale. La TGA potrebbe essere vista come una malattia di insufficienza ippocampale temporanea, in cui i suoi effetti inibitori sull’amigdala vengono interrotti, il che potrebbe portare a un’interruzione nella formazione della memoria.

Altre prove suggeriscono che circa la metà dei pazienti con disturbi psicologici come eziologia precipitante del TGA aveva anche un tratto di personalità fobico associato.

L’amnesia psicogena può essere collegata a diversi disturbi psichiatrici tra cui il disturbo da stress post-traumatico e i disturbi dissociativi, in cui la perdita di memoria potrebbe essere considerata un meccanismo psicologico difensivo.

I dati raccolti da due studi geriatrici hanno utilizzato la Geriatric Depression Scale nei pazienti con TGA, dimostrando che il 40% dei pazienti con TGA aveva sintomi depressivi. Uno studio più dettagliato ha studiato i tratti della personalità fobica di 51 pazienti con TGA e ha stabilito che l’82% aveva comportamenti di evitamento patologico.

I pazienti con TGA hanno un’alta prevalenza di comorbilità di stress emotivo e tratti di personalità ansiosi. Circa un terzo degli episodi di TGA si verifica dopo stress fisico o psicologico, il che suggerisce l’interruzione della formazione della memoria a causa dell’interruzione delle catecolamine ischemica o indotta dallo stress. Ci sono alcune prove di un’associazione tra TGA e sindrome di Takotsubo. Quest’ultimo è caratterizzato da una disfunzione miocardica del ventricolo sinistro transitoria e acuta che imita l’infarto del miocardio che si verifica anche dopo stress fisico o psicologico.

La diagnosi differenziale comprende malattie strutturali (vascolari), amnesia epilettica, delirio, intossicazione, trauma cranico ed emicrania. Quando a un medico generico viene presentato un caso tipico, non sono necessari ulteriori test diagnostici, come MRI ed EEG. Questo vale anche quando un tale paziente ha fattori di rischio vascolare. Tuttavia, quando i segni neurologici focali accompagnano l’amnesia anterograda, sono giustificati il neuroimaging e il consulto neurologico. Se è interessata anche l’amnesia retrograda ed è presente stress emotivo, il medico deve considerare l’ipotesi di amnesia psicogena.

Secondo i criteri standard accettati, i deficit di TGA si risolvono entro 24 ore. Numerose ricerche sono state dedicate al profilo cognitivo dei pazienti con TGA a seguito della risoluzione dei sintomi della fase acuta; tuttavia, i risultati sono stati misti.

Una meta-analisi del 2009 ha esaminato i dati di 25 diversi studi e ha confrontato 374 soggetti TGA con 760 soggetti di controllo nei seguenti cinque domini: memoria a lungo termine con episodio anterogrado, memoria a lungo termine con episodio retrogrado, memoria a breve termine, memoria semantica ed esecutiva funzione. Oltre le prime 24 ore, non vi era alcuna differenza significativa tra pazienti e controlli in nessuno dei cinque domini per il periodo di 30 giorni dopo l’esordio del TGA. Allo stesso modo, uno studio con un periodo di follow-up mediano di 1.128 giorni non ha riscontrato differenze significative nelle prestazioni tra i pazienti con TGA e controlli sui compiti di memoria episodica, memoria semantica, memoria di lavoro, funzioni esecutive e attenzione. In alternativa, uno studio con periodi di follow-up di 4 mesi e 1 anno ha riscontrato deficit nella memoria anterograda nei soggetti TGA rispetto ai controlli; tuttavia, solo quando i dati di entrambi i periodi di follow-up sono stati raggruppati insieme. Inoltre, alla visita di follow-up di 4 mesi, punteggi più alti sulle scale di ansia e depressione erano correlati a prestazioni peggiori nei test di memoria retrograda e anterograda, rispettivamente.

Per definizione, la TGA è una condizione autolimitante che si risolve senza intervento; pertanto, non è indicato un trattamento specifico. Sebbene il decorso medio di un episodio amnestico in TGA sia di 4-6 ore, con la maggior parte che si risolve entro 8 ore, i trattamenti proposti potrebbero dipendere dalla scoperta dell’eziologia sottostante. 

Se la presentazione in TGA era secondaria a ischemia reversibile, come è stato suggerito da alcuni casi clinici che utilizzano DWI, così come altri rapporti che hanno notato l’insorgenza di episodi di TGA dopo manovre simil-Valsalva che possono ridurre temporaneamente il flusso sanguigno cerebrale, allora pu essere utile l’ottimizzazione del sistema cardiovascolare con gestione della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca, o terapia con statine.

Alcuni studi suggeriscono un’eziologia epilettica del TGA, poiché i risultati dell’elettroencefalogramma sono stati indicativi di scariche epilettiche, ma altri studi caso-controllo non hanno trovato tale correlazione. Pertanto, i farmaci anticonvulsivanti non sarebbero un’opzione di trattamento proposta sulla base delle prove disponibili.

In conclusione, non ci sono trattamenti consolidati e basati sull’evidenza per il TGA fino ad oggi, probabilmente a causa della breve durata dei sintomi sperimentati e della mancanza di fisiopatologia universalmente accettata.

L’incidenza annuale di TGA è di 3-8 casi ogni 100.000 persone, sebbene il 6%-10% dei pazienti con TGA sperimenterà un secondo o un terzo episodio. Pertanto, sebbene possa essere difficile prevedere un episodio di TGA, potrebbe essere possibile ridurre il rischio di episodi futuri.

Dr. Giuliana Proietti

Fonte:
Spiegel DR, Smith J, Wade RR, et al. Transient global amnesia: current perspectives. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017;13:2691-2703. Published 2017 Oct 24. doi:10.2147/NDT.S130710

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Dr. Giuliana Proietti

Dr. Giuliana Proietti
Psicoterapeuta Sessuologa
TERAPIE INDIVIDUALI E DI COPPIA
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La Dottoressa Giuliana Proietti, Psicoterapeuta Sessuologa di Ancona, ha una vasta esperienza pluriennale nel trattamento di singoli e coppie. Lavora prevalentemente online.
In presenza riceve a Ancona Fabriano Civitanova Marche e Terni.

• Delegata del Centro Italiano di Sessuologia per la Regione Umbria
• Membro del Comitato Scientifico della Federazione Italiana di Sessuologia.

Oltre al lavoro clinico, ha dedicato la sua carriera professionale alla divulgazione del sapere psicologico e sessuologico nei diversi siti che cura online, nei libri pubblicati, e nelle iniziative pubbliche che organizza e a cui partecipa.

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